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La sindrome algodistrofica o Morbo di Sudeck

Numerose sono state le teorie sull’insorgenza di questa patologia; la più accreditata afferma che la causa responsabile sia da ricercare in una disfunzione del sistema nervoso simpatico. Quest’ultimo, infatti, durante un trauma verrebbe ipersollecitato tanto da alterare i normali processi fisiologici della risposta al trauma stesso. Il sistema simpatico diverrebbe in pratica più sensibile agli stimoli da parte delle catecolamine. Molto ancora però deve essere spiegato per poter conoscere con esattezza la causa esatta dell’insorgenza del Sudeck. 
L’algodistrofia è stata descritta per la prima volta più di 125 anni fa ma le sue vere cause rimangono ancora sconosciute così come non ancora del tutto chiara è la condizione che permette il suo processo evolutivo. Studi successivi hanno introdotto il termine “distrofia da riflesso simpatico” per porre l’accento sull’importanza del sistema nervoso simpatico nella fisiopatologia di questa sindrome. L’algodistrofia, anche conosciuta come “sindrome complessa del dolore regionale” o come “morbo di Sudeck”, è definita come sindrome multisistemica e multisintomatica che può interessare una estremità traumatizzata ma che può localizzarsi anche in altre parti del corpo.

Il trauma è spesso riferito ad un nervo, ad un tessuto molle o ad un plesso neurale, ma la severità dell’evoluzione non è proporzionale alla intensità o alla sua gravità iniziale.

Sono stati riportati dei casi di algodistrofia che sono avvenuti spontaneamente e il paziente non ha potuto ricollegare ad un trauma diretto della parte del corpo che ha subito la sindrome.

La sindrome di Sudeck è relativamente frequente anche se inusuale negli adolescenti e in bambini. Colpisce quasi esclusivamente l’adulto, in una fascia di età compresa tra i 30 e i 60 anni, con prevalenza verso il sesso femminile con un rapporto di 4:1 rispetto agli uomini e, in ordine di frequenza decrescente, le regioni seguenti: collo del piede e piede; polso e mano; ginocchio. Seguono, a maggior distanza, il gomito, la spalla e l’anca.

Numerose e non ancora del tutto chiare sono le teorie etiopatogenetiche su questa patologia. Molti tra i fattori eziologici sono probabilmente predisponenti (diabete, ipertrigliceridemia, ansietà, disturbi neurovegetativi), legati all’età ed al sesso, a pregresse alterazioni vasomotorie (acrocianosi, fenomeno di Raynaud).

Il fattore eziologico scatenante è rappresentato molto spesso da traumi ( distorsioni, fratture), ai quali sono seguiti manovre riduttive ripetute o violente, immobilizzazione gessata in posizioni antifisiologiche, prolungata immobilità e assenza del carico, insufficiente o mancata riduzione nel caso di frattura o lussazione.

Importanti, tra le cause scatenanti, sono anche infezioni (fratture infette, osteomieliti, osteoartriti), ustioni e congelamenti, lesioni secondarie ad agenti chimici o fisici (raggi X, elettricità), vasculopatie organiche o funzionali, affezioni del sistema nervoso.

Tra le numerose teorie la più accreditata riconosce che durante la sindrome di Sudeck si osserva un’accentuazione patologica dei fenomeni che normalmente avvengono nei tessuti sottoposti ad un trauma. La patologia ha un’insorgenza subdola con decorso cronicamente ingravescente. Quando un distretto corporeo è interessato da una lesione si determinano modificazioni vasomotorie caratterizzate da vasodilatazione con aumento del metabolismo tessutale e del consumo di ossigeno.

Nel Sudeck questi processi biologici, superando la soglia fisiologica, danno origine ad un circolo vizioso patologico la cui genesi sarebbe riconducibile ad uno stimolo riflesso che per via assonica o attraverso il midollo spinale o la corteccia cerebrale agirebbe sulla motilità vascolare; inoltre anche le variazioni chimiche locali causate ad esempio dal trauma sarebbero imputate nel meccanismo patogenetico della malattia.

Tutti questi stimoli determinano a livello circolatorio: iperemia, legata ad ipertono delle arteriole, restringimento degli sfinteri precapillari, atonia capillare e venulare; il flusso sanguigno viene così dirottato attraverso le comunicazioni artero-venose; questa deviazione è responsabile del ristagno del circolo nei capillari dilatati e nelle venule. L’aumento di flusso sanguigno aumenta il metabolismo cellulare rendendo i tessuti più sensibili agli effetti dell’ipossia con accumulo di cataboliti e anidride carbonica. L’ipossia stimola l’atonia e la permeabilità delle pareti capillari, mentre l’accumulo di cataboliti e la conseguente acidosi elevano la pressione osmotica ed oncotica del liquido interstiziale. Tutto ciò è responsabile del passaggio di liquidi dai vasi agli interstizi, con edema ed aggravamento del ristagno circolatorio. Il circolo vizioso che si viene quindi ad instaurare si può così schematizzare:

In condizioni normali il sistema nervoso simpatico riduce la sua attività dopo alcuni minuti o dopo alcune ore in seguito del trauma. Ma nei casi traumatici d’algodistrofia il sistema simpatico rimane attivo. Teoricamente l’attività del sistema simpatico nella parte traumatizzata causa infiammazione dei vasi sanguigni e spasmi muscolari portando una maggiore sudorazione e dolore. Il maggiore dolore portato da questo meccanismo potrà stimolare un’altra risposta determinando il circolo vizioso doloroso sopra rappresentato.

Nel Sudeck possono essere presenti uno o più dei seguenti sintomi: dolore regionale di tipo meccanico o infiammatorio in genere alle estremità, cambiamento della sensibilità, disfunzione del distretto anatomico, cambiamento della temperatura, anormale sudorazione, sulla presenza di edema, sulla anomalia del controllo motorio a seguito del trauma. Può essere anche presente anche osteoporosi locale con rarefazione dell’osso trabecolato e un’alterazione del bilancio Ca/P.

Nella sindrome di Sudeck si distinguono tre stadi ciascuno caratterizzato da specifici sintomi:

  • acuto
  • cronico
  • atrofico

Nel primo stadio la regione interessata è edematosa, il paziente accusa dolore molto intenso limitato alla zona colpita, la cute è calda e arrossata, l’impotenza funzionale è assoluta. Il paziente riferisce il peggioramento della sintomatologia dolorosa ogni qualvolta tenta di caricare sull’arto tanto da limitare la deambulazione. Può essere presente iperidrosi, specialmente se il trauma è localizzato nell’arto superiore. I controlli radiografici dimostrano ipertrasparenza dello scheletro a piccole chiazze che gli conferisce aspetto “a pelle di leopardo”. Si evidenzia un quadro di osteoporosi che prevale nella spongiosa epifisaria subcondrale e nelle zone metafisarie. La corticale ossea è assottigliata, la consistenza dell’osso appare diminuita in modo marcato. Istologicamente si osserva intenso riassorbimento osteoclastico delle trabecole e degli osteoni, associato a produzione di orletti osteoidi, del tutto insufficiente, però, a compensare l’osteolisi.

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Il secondo stadio è caratterizzato da edema e dolore più diffusi, la cute non è più calda né cianotica, ma diviene pallida, sottile, secca; si manifestano ipotrofie e retrazioni muscolari, spesso si osserva rigidità articolare. I peli del paziente possono crescere abbastanza increspati, ruvidi e numerosi.
Il quadro radiografico è caratterizzata da osteoporosi marcata, diffusa ed omogenea, le corticali epifisarie sono sottili e la trama spugnosa quasi assente (atrofia vitrea); in altri casi, le normali trabecole spongiose sono sostituite da rade e grossolane travate ossee che seguono le linee di forza.

Istologicamente, le trabecole ossee e le compatte corticali appaiono omogeneamente ridotte di numero e di volume, talora con linee cementanti che compongono una “struttura a mosaico”; il tessuto midollare è prevalentemente adiposo, con qualche area residua di fibrosi, con poche cellule e nessuna dilatazione vasale, né edema.

L‘ultimo stadio è caratterizzato da una severa atrofia tissutale con perdita della massa muscolare che può diventare irreversibile. La durata di questa sindrome è proporzionale al grado di severità della funzione deficitaria che può protrarsi in settimane , in mesi, addirittura in anni . Più la sindrome permane, più risulterà irreversibile.

Il protocollo di trattamento dell’algodistrofia prevede la combinazione di:

Terapia farmacologica analgesica: è utile usare farmaci antinfiammatori non steroidei ( FANS ) . Anche il cortisone è utile, specie nel primo stadio , meglio con infiltrazioni locali associato ad anestetico. Si usano inoltre farmaci vasodilatatori, ganglioplegici e betabloccanti. La calcitonina ha azione antalgica e si oppone al riassorbimento osteoclastico. Nella nostra esperienza utilizziamo frequentemente il disodio clodronato a schemi prestabiliti. Infine, considerato il terreno neuro-vegetativo e psichico, è indicato utilizzare ansiolitici e neurolettici.

  • Mobilizzazione delle estremità: per mantenere una buona escursione articolare e favorire un precoce recupero muscolare in una fase successiva. E’ importante che venga eseguita lentamente rispettando la soglia del dolore, non iniziare mai con manovre aggressive e dare corrette ed esaustive indicazioni anche per il trattamento domiciliare.
  • Terapia fisica: Nel nostro ambulatorio adottiamo di solito il seguente protocollo : 15 – 20 sedute giornaliere o a giorni alterni comprendenti:
      • Algodistrofia 5Magnetoterapia: con apparecchio magneto teraphy a lettino mod. VARIA impostato sui seguenti parametri: frequenza AUTO, duty cycle 50% , intensità 50-70 Gauss, durata: min. 1 ora
    • Ultrasuonoterapia: 20 minuti a 1.5 W/cm2
    • Ginnastica vascolare con idroterapia calda e fredda : per stimolare la vascolarizzazione dell’area colpita
    • Drenaggio linfatico manuale: secondola tecnica di Vodder

 

È comunque importante che il paziente riceva un approccio terapeutico individuale che comprenda la Fisiokinesiterapia e l’incidenza dei fattori biosociali, determinanti per ottenere il successo del trattamento della sindrome.Secondo la nostra esperienza l’80% dei pazienti algodistrofici trattati nel primo anno successivo al trauma ha dimostrato un significativo miglioramento. Più del 50% dei pazienti trattati invece superiore ad 1 anno dalla data del trauma ha presentato problemi residui ( limitazione funzionale, dolore, edema ).

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